Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующем течением, в результате чего развивается нефросклероз и ХПН.
Эпидимиология : заболеваемость первичным хроническим гломерулонефритом составляет 13-50 случаев на 10 000 населения; для вторичного хронического гломерулонефрита заболеваемость зависит от распространённости основного заболевания. По сравнению с острым - встречается в 2-4 раза чаще. Основная масса больных (88 %) находится в возрастном диапазоне 16-50 лет. Первичный гломерулонефрит наблюдается в два раза чаще у мужчин, чем у женщин.
Этиология: наиболее часто хронический гломерулонефрит является следствием перенесенного ( ОГН Г в анамнезе у 1/3 больных ХГ)
Признается развитие первично – хронического гломерулонефрита. Большое значение придается генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Развитие заболевания связывают с наличием длительно существующих очагов инфекции, однако часто причину заболевания выяснить не удается.
Патогенез: механизмы развития хронического гломерулонефрита, в целом аналогичен патогенезу острого гломерулонефрита. т.е в основе лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии, которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплимента, формирование комплиментмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, Т- лимфоциты.
Наряду с иммунными реакциями большое значение имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относят: развитие прогрессирующего почечного фиброза; гемодинамические факторы; метаболические механизмы; коагуляционные механизмы; тубулоинтерстициальный склероз.
Иммуновоспалительный процесс сопровождается репаративными изменениями, исходы которых различны: возможно, полное восстановление структуры клубочков или при неблагоприятном течении – развитие прогрессирующего фиброза, который является основой хронической почечной недостаточности. Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительнотканного матрикса и одновременно недостаточной его утилизацией.
Ведущую роль в прогрессирование гломерулосклероза играют мезангиальные клетки. При хроническом гломерулонефрите имеет место пролиферация мезангиоцитов , повышенный синтез ими компонентов мезангиального матрикса, расширение и склероз матрикса. При хроническом гломерулонефрит установлено снижение активности протеолитических ферментов. Это нарушает резорбцию отложившегося матрикса, и, следовательно способствует дальнейшему накоплению его в клубочках почек.
Важную роль в развитие прогрессирующего почечного фиброза играет ангиотензин 2. он не только обуславливает внутриклубочковую гипертензию, но стимулирует пролиферацию мезангиальных клеток почечных клубочков.
Гемодинамические нарушения (артериальная гипертензия)
Ведущую роль в прогрессировании нефритов играет артериальная гипертензия. Патогенез почечной артериальной гипертензии сложен, среди механизмов ее развития наиболее важными признаны следующие
- задержка натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и накопления натрия в сосудистой стенке с ее отеком
- повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам, что создает основу для увеличения общего периферического сосудистого сопротивления
- активация прессорных систем организма – ренин- ангиотензиновой системы и тесно связанной с ней альдестероновой, вазопрессина, системы катехоламинов
- недостаточность почечных депрессорных систем – простагландинов, кининов.
Возникновение артериальной гипертензии резко ухудшает прогноз болезни и ускоряет прогрессирование почечной недостаточности.
Во-первых, АГ приводит к снижению кровоснабжению почек и развитию ишемии;
Во-вторых - системная артериальная гипертензия вызывает нарушение внутрипочечной гемодинамики – внутриклубочковую гипертонию и гиперфильтрацию. П

Похожие статьи

• 

  Агалактия (agalactia; а- + греч. gala, galaktos — молоко) — отсутствие секреции молока после родов. Различают первичную агалактию, обусловленную патологическими изменениями молочных желез, и вторичную ...

  Агалактия

• 

  Агамогония (agamogonia; греч. agamos — безбрачный + gone зарождение, потомство) — различные типы бесполого размножения у беспозвоночных (например, шизогония у споровиков). ...

  Агамогония

• 

  Агамонематодозы (agamonematodoses; агамонематоды + -оз) — гельминтозы вызываемые мигрирующими в организме человека или животного личинками класса нематод, видовая принадлежность которых не установлена ...

  Агамонематодозы

• 

  Агамонематоды (agamonematodum; греч. agamos — безбрачный+нематоды) — неполовозрелые нематоды или их личинки неизвестной видовой принадлежности, обнаруживаемые у человека и животных. ...

  Агамонематоды

• 

  Агамонты (греч. agamos безбрачный+ оп, ontos — сущее, существо) — общее название бесполых стадий развития простейших класса споровиков (например, трофозоит, шизонт, мерозоит) в жизненном цикле малярий ...

  Агамонты