Осложнения пневмонии

Осложнения пневмонии

К осложнениям пневмонии относят шок, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), плеврит, абсцедирование, затяжное течение пневмонии. Пневмония может также сопровождаться развитием дыхательной недостаточности и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которые будут рассмотрены в этой главе.

Шок

У больных с тяжелым течением пневмонии наблюдаются два вида шока [21]:
Истинный гиповолемический шок (при недостаточном потреблении жидкости на фоне увеличения ее потери), который характеризуется низким значением ДЗЛА, уменьшением сердечного выброса и компенсаторным увеличением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) [4].
Септический шок (возникающий при дилатации резистивных сосудов под воздействием эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов), в этом случае наблюдается снижение ОПСС, компенсаторное увеличение сердечного выброса и низкое (реже нормальное) ДЗЛА. Септический шок нередко диагностируется только при наступлении нарушения сознания, так как даже при низком АД конечности больного остаются парадоксально теплыми, а такие симптомы, как тахикардия и тахипноэ относятся на счет основного заболевания. Поэтому больным с тяжелым течением пневмонии необходимо частое (каждые 1-2 ч) проведение тонометрии, контроль диуреза. Снижение АД (систолического АД<90, а диастолического АД<60 мм рт. ст.) наряду с уменьшением диуреза (<20 мл/ч) свидетельствуют о развитие шока [20, 21].
Развитие шока нередко сопровождается развитием РДСВ и острой почечной недостаточности.
Терапия у больных в шоковом состоянии проводится под контролем ЦВД (желательно определение ДЗЛА), должно проводиться почасовое измерения АД и диуреза [4].
Объем инфузионной терапии определяется в зависимости от тяжести гиповолемического шока. При септическом шоке не приходится ожидать быстрого положительного эффекта инфузионной терапии (как при гиповолемическом) [4]. При низком или даже нормальном ДЗЛА показано проведение инфузионной терапии для поддержания средней величины АД>60 мм рт. ст. При шоке инфузионная терапия (5% раствор альбумина, полиглюкин, физиологический раствор) всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств. Применение коллоидных и кристаллоидных растворов для купирования септического шока дает одинаковый результат. Показателем безопасности инфузионной терапии является величина ДЗЛА<15 мм рт. ст., суточный объем инфузии при септическом шоке может достигать 8-12 л [4]. При недостаточной эффективности инфузионной терапии можно рекомендовать назначение дофамина или добутамина. Применение ГКС при септическом шоке в настоящее время не рекомендуется (уровень рекомендаций Е) [20, 21].

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Патофизиологические механизмы этого состояния недостаточно известны. Основной патогенетический механизм заключается в массивном пропотевании плазмы и форменных элементов крови в интерстициальные и альвеолярные пространства, что приводит к гипоксии, не корригируемой ингаляцией кислорода (экссудат занимает практически всю поверхность легких), с последующим развитием воспаления с исходом в тяжелый интерстициальный фиброз с развитием тяжелой рестриктивной дыхательной недостаточности.
Клинически отмечается резко выраженная одышка, которая развивается в 1-2-е сутки после манифестации исходного заболевания (тяжелая пневмония, аспирация содержимого желудка, при травме грудной клетки, шок, ожоги и т.д.).
Диагностическими критериями РДСВ являются [20, 21]:

• острое начало одышки;
• РаО₂/FiО₂<200;
• двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких;

ДЗЛА<18 мм рт. ст. (при отсутствии недостаточности кровообращения - НК).
Основным симптомом является выраженная гипоксемия, при оценке ГАК РаО₂ крайне низкое, а Рсо₂ остается нормальным или несколько повышено. Появление рентгенологических изменений - диффузной двусторонней инфильтрации (более демонстративной на периферии) - может на несколько часов отставать от функциональных сдвигов.
Тяжесть гипоксемии, как правило, такова, что уже в течение первых 48-72 ч возможности респираторной поддержки оказываются исчерпанными, величина РаО₂/FiО₂ (FiO₂ - концентрация кислорода во вдыхаемой смеси) уменьшается до 80 и требуется проведение ИВЛ. На рентгенограмме - феномен "снежной бури" и часто признаки плеврита. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с отеком легких, ТЭЛА и пневмоцистной пневмонией. Формирование фиброза происходит в том случае, если повреждение ткани легкого продолжается более 14 сут. Имеются неподтвержденные данные об эффективности в этом случае ГКС (уровень рекомендаций II) [20].
При лечении этого состояния следует добиваться поддержания SaO₂ на уровне 90% и сердечного выброса (при его снижении), для чего используют добутамин 5-15 мкг/кг/мин. Может потребоваться гемотрансфузия для поддержания гемоглобина на уровне не ниже 100 г/л.
При необходимости применения токсических (FiO₂ выше 60%) концентраций кислорода применяют ИВЛ в режиме положительного давления конца выхода (ПДКВ, около 5 мм вод. ст.) газовой смесью с высоким (60-80%) содержанием кислорода. В последующем снижение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси производят постепенно под контролем ГАК. Часто развитие РДСВ сопровождается развитием гиповолемии, для инвазивного мониторинга ДЗЛА показана катетеризация подключичной вены. При ДЗЛА<15 мм рт. ст. показана инфузия жидкости, а при ДЗЛА>18 мм рт. ст. требуется применение инотропных средств (добутамин 5 мкг/кг/мин, возможно увеличение дозы при сохранении высокого ДЗЛА). Применение диуретиков и ГКС, а также инфузии концентрированных растворов альбумина оказалось клинически неэффективным (уровень рекомендаций D) [4].

Абсцесс легкого

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими деструкцию легочной ткани, являются стафилококки, стрептококки, K. pneumoniae, анаэробная флора. Средний срок образования абсцесса при пневмонии составляет 5-7 сут, а при пневмонии, вызванной K. pneumoniae, - 3-4 сут. Сохранение высокой температуры и массивное отделение мокроты позволяют заподозрить абсцедирование. Прорыв абсцесса в плевральную полость приводит к развитию эмпиемы плевры.
Постаспирационные абсцессы, как правило, локализуются в верхнем сегменте нижней доли или заднем сегменте верхней доли [16]. Гематогенная диссеминация S. aureus приводит к множественным абсцессам обоих легких. Для абсцессов, вызванных K. pneumoniae, характерна верхнедолевая локализация. При анаэробной пневмонии и при пневмонии, вызванной K. pneumoniae, мокрота имеет специфический запах.
При абсцедировании необходимо увеличить дозы антибактериальных средств, улучшить дренажную функцию бронхов, посредствам проведения постурального дренажа и бронхоскопического санирования. В тех случаях, когда не удается добиться дренирования абсцесса, показано хирургическое лечение. При каждом случае абсцедирования необходимо проводить серию анализов мокроты на туберкулез.

Плеврит и эмпиема плевры

Лечение больных с неинфицированным плевральным выпотом при отсутствии тенденции к увеличению его объема, как правило, консервативное. Обязательным условием является бактериологическое и цитологическое исследование экссудата после проведения диагностической плевральной пункции тонкой иглой.
Для неосложненного плеврита характерны уровень рН>7,3, глюкозы более 40 мг/дл и ЛДГ меньше 1000 МЕ. При парапневмонических плевритах с подобными характеристиками можно ограничиться проведением антибактериальной терапии. При осложненных плевритах (рН 7,1-7,29, глюкоза менее 40 мг/дл и ЛДГ>1000 МЕ) рекомендуется дополнить антибактериальную терапию введением в плевральную полость фибринолитических препаратов. Хирургическое лечение показано в случае эмпиемы плевры (рН<7,1) [41].

Дыхательная недостаточность

Развитие инфильтрата и выключение из нормального газообмена участков легких приводит к гипоксии, которая проявляется диффузным (так называемым теплым) цианозом, тахипноэ, одышкой, а на поздних стадиях - удушьем (как отражение "усталости" перенапряженной дыхательной мускулатуры), изменением ЧСС и АД. Направление этих изменений зависит от степени гипоксии:

• при умеренной гипоксии - тахикардия и повышение АД;
• по мере прогрессирования нарушений дыхания - брадикардия и гипотония.

При выраженной гипоксии отмечаются нарушения ментального статуса - заторможенность, энцефалопатия, психическая или эмоциональная неадекватность (часто больной некритичен к своему состоянию, реже развиваются гипоксические и/или интоксикационные психозы - оба состояния крайне неблагоприятны в прогностическом отношении), коматозное состояние.
Назначение кислородной смеси у больных с гипоксией ограничивается токсическим действием кислорода и снижением величины сердечного выброса на фоне назначения оксигенотерапии. Токсичность кислорода увеличивается пропорционально увеличению содержания кислорода во вдыхаемой смеси, поэтому FiO₂ желательно поддерживать на уровне не более 60%. Кроме того, способность ингаляций кислорода снижать сердечный выброс может приводить к ситуации, при которой с увеличением содержания кислорода в артериальной крови не происходит улучшение тканевой оксигенации [5].
Ужесточенные (с учетом токсического действия кислорода) рекомендации Института сердца, легких и крови (США) предусматривают проведение кислородотерапии при острых состояниях с РаО₂<60 мм рт. ст. либо снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом SaО₂<90% (уровень рекомендаций С) [4, 2].
При величине SaО₂, близкой 90%, дальнейшее увеличение насыщения гемоглобина кислородом возможно лишь при значительном (и опасном вследствие токсического эффекта) увеличении объема вдыхаемого кислорода, так как кривая диссоциации оксигемоглобина в области, соответствующей насыщению кислородом 90-100%, располагается практически горизонтально. Таким образом, значительное увеличение концентрации вдыхаемого кислорода обеспечивает лишь незначительное увеличение SaO₂, поэтому не следует добиваться ее увеличения более 90% [4, 36].
Оптимальной является прерывистая схема ингаляции под контролем ГАК. При любом методе ингаляции (носовые катетеры, маски, маски с расходным мешком или ИВЛ) обязательно увлажнение (при возможности и согревание) газовой смеси.
При снижении РаО₂<60 мм рт. ст. либо при уменьшении насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом свыше 90% следует немедленно начать ингаляцию кислорода через носовые катетеры или маску - контроль эффективности оксигенотерапии проводится путем повторных измерений ГАК и SaO₂ пульсоксиметром.
Характеристики систем для подачи кислорода представлены в табл. 26.
Если первоначальная оксигенотерапия эффективна и показатели ГАК стабилизировались на приемлемом уровне, следует подобрать минимальную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, обеспечивающую адекватный газовый состав крови. В любом случае не следует назначать смесь с содержанием кислорода более 60%, а если для поддержания адекватной (более 90%) SaO₂ требуется большая концентрация кислорода, то переходят к использованию кислородных масок или к аппаратной поддержке положительным давлением газовой смеси [36].
Если, несмотря на описанные выше мероприятия, частота дыхания больного превышает 24-25 в 1 мин, в акте дыхания принимает участие дополнительная мускулатура и(или) не удается поддержать РаО₂ на уровне выше 60 мм рт. ст. и SaО₂ на уровне более 90%, следует проводить самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, а при неэффективности - поддержку давлением через лицевую маску. В последнем случае можно повысить FiО₂ до 0,8-1,0 в продолжении 4-6 ч при давлении смеси 25-30 см вод. ст. [5, 36].
При неэффективности предыдущих методов или возникновении хотя бы 2 состояний из перечисленных ниже показана интубация трахеи и перевод на ИВЛ.
При сохранении тяжелой острой дыхательной недостаточности (ОДН), несмотря на проведение ИВЛ, приходится прибегать к экстракорпоральной оксигенации (Extracorporeal membrane oxygenation - ECMO) или ИВЛ в брадипноическом режиме с малым (6-9 мл/кг) дыхательным объемом в сочетании с экстракорпоральной элиминацией углекислоты (Extracorporeal carbon dioxide removal - ECCO2R) [36].

Показания к ИВЛ при пневмонии (уровень рекомендаций С) [5, 36]

Апноэ.

2. Острые нарушения ритма дыхания (периодическое дыхание).

3. ЧД>40 (если это не связано с гипертермией выше 38,5°С или гиповолемией).

4. Клинические признаки гипоксемии и(или) гиперкапнии, если они не исчезают после консервативных меропрятий - поддержки давлением через лицевую маску.

5. Снижение ЖЕЛ<12 мл/кг и ОФВ<10 мл/кг.

6. Прогрессирующее снижение PaO₂<60 мм рт. ст. при FiO₂=1,0.

7. Присоединение гиперкапнии с PaCO₂>45 мм рт. ст.

8. Нарушения сознания и психики.

Примечание. Каждый пункт по отдельности является относительным показанием к ИВЛ. Наличие 2 и более критериев является абсолютным показанием к проведению ИВЛ.

Синдром системного воспалительного ответа

Пневмония тяжелого течения может сопровождаться развитием сепсиса, который в этом случае следует рассматривать как ее осложнение. Согласно Консенсусу Американской коллегии врачей и Общества критической медицины США под термином сепсис понимают системный ответ организма на инфекцию [2, 20]. Считается, что помимо бактериемии в основе септических состояний лежит системный воспалительный ответ, при этом присутствию МО в крови уже не отводится первостепенная роль. Многообразные клинические проявления при сепсисе в первую очередь являются результатом ответной реакции организма на инфекцию. Эти реакции могут расцениваться как приспособительные, но вместе с тем их чрезмерная активность носит повреждающий характер. Например, активация нейтрофильных факторов фагоцитоза и лизиса МО (оксидазы, протеазы, свободные радикалы), с одной стороны, способствует уничтожению возбудителя заболевания, но с другой - приводит к повреждению эндотелия сосудов и как следствие - к дисфункции внутренних органов [20, 21].
Клинические критерии сепсиса (согласно Консенсусу Американской коллегии врачей и Общества критической медицины США) не обязательно включает наличие бактериемии (табл. 27). Кроме того, бактериемия часто имеет непродолжительный характер, что приводит к частым ложноотрицательным результатам при исследованиях гемокультуры.
Ключевым признаком для диагностики сепсиса является лихорадка, обусловленная присутствием в крови медиаторов воспаления (в первую очередь простагландина Е2). При сепсисе (и реже при ССВО) у пожилых пациентов с нарушениями механизмов терморегуляции может отмечаться гипотермия. Течение сепсиса на ранних этапах обычно сопровождается гипервентиляцией с развитием дыхательного алкалоза и утомления дыхательной мускулатуры. Другим клиническим признаком, отмечающимся уже на ранней стадии сепсиса, является снижение ОПСС на фоне увеличения сердечного выброса с развитием гипотонии. Дальнейшие изменения гемодинамики больного могут проявляться снижением сердечного выброса, падением ОПСС или же, напротив, вазоконстрикцией, в каждом из этих случаев обычно сохраняется артериальная гипотензия [21].
Прогрессирование гемодинамических нарушений, нарушение системы гемостаза, микротромбозы и повреждение эндотелия сосудов в конечном счете приводят к развитию полиорганной недостаточности, нарастанию лактат-ацидоза и развитию ДВС-синдрома.
О полиорганной недостаточности свидетельствуют [20]:

• бради- и тахипноэ (более 30 в мин-1);
• шок, брадикардия, желудочковые аритмии, острый инфаркт миокарда;
• олигурия, увеличение креатинина и мочевины сыворотки;
• гипербилирубинемия (>50 ммоль/л), повышение АСТ и АЛТ в 2 раза и больше;
• ДВС;
• стрессовые язвы, кровотечения из ЖКТ, перфорация кишечника;
• нарушение сознания.

Терапия сепсиса представляет собой сложную задачу и складывается из нескольких направлений (уровень рекомендаций C) [21]:

Антибактериальная терапия сепсиса. Оптимальным является выбор комбинации нескольких антибактериальных средств, что обеспечивает максимально широкий спектр антибактериальной активности. В ходе исследований было показано, что применение нескольких антибиотиков (благодаря синергическому эффекту) дает лучшие результаты при лечении сепсиса, чем монотерапия. Следует отдавать предпочтение лекарственным средствам с минимальными токсическими эффектами.

Стабилизация гемодинамики заключается в коррекции гиповолемии, при неэффективности инфузионной терапии - использование вазопрессорных аминов.

Респираторная поддержка.

Средства, модулирующие воспалительный ответ при сепсисе - НПВС, пентоксифиллин, антиоксиданты (в настоящее время проводятся исследования эффективности ацетилцистеина), моноклональные антитела к эндотоксину бактерий.

Оценка эффективности и безопасности лечения

Оценка эффективности антибактериальной терапии проводится на основании клинической, микробиологической эффективности, динамики данных лучевой и лабораторной диагностики. Согласно рекомендациям Европейского руководства по оценке эффективности антибактериальных лекарственных средств, ее следует проводить неоднократно: во время лечения, при отмене препарата, при выписке больного из стационара и через 4 нед после завершения лечения [3].
Единого критерия эффективности лечения пневмонии не существует [33]. Считается, что в случае бактериальной пневмонии лучшими критериями эффективного лечения являются нормализация температуры и снижение уровня С-реактивного белка плазмы крови (уровень доказательности С) [24]. Наряду с ними можно опираться на динамику симптомов пневмонии (кашель, одышка), показатели газов артериальной крови, количество лейкоцитов в периферической крови, данные рентгенографии. Обычно у больных с неосложненной пневмококковой пневмонией в случае если терапия оказалась эффективной, температура тела нормализуется в среднем через 2, 5 дня после начала лечения, а при наличии вторичной бактериемии - через 6-7 дней. При этом изменения на рентгенограмме могут сохраняться в течение 1 мес и более. Если пневмония вызвана Legionella spp., у половины больных изменения на рентгенограмме сохраняются спустя 12 нед [33].
В табл. 28 приводятся критерии оценки микробиологической эффективности по результатам микробиологических исследований [3]. На практике проведение микробиологического исследования проводится при поступлении больного и по окончании курса антибактериальной терапии. Дополнительные исследования показаны при клинической неэффективности лечения, в случае развития осложнений пневмонии, при недостоверности микробиологической неэффективности предыдущего исследования.
При неэффективности проводимой терапии необходимо использовать следующие возможности [43]:

• Идентифицировать возбудитель и провести тест на чувствительность к антибиотикам.
• Проверить соблюдение пациентом врачебных назначений.
• Проверить адекватность дозы, путей и режима дозирования.
• Эмпирически назначить комбинацию 2 препаратов, перекрывающих спектр наиболее вероятных возбудителей, или заменить антибиотик на препарат с более широким антибактериальным спектром.
• Учесть пробелы в спектре действия ранее назначенных препаратов.

Выявить возможные осложнения пневмонии, развитие которых делает проводимую терапию неэффективной (абсцедирование, плеврит)