Инфильтративный туберкулез легких объединяет процессы, представленные одним или несколькими казеозными очагами с перифокальным воспалением и распространяющиеся на несколько долек или на доли легкого, склонные к острому и прогрессирующему течению.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания инфильтративным туберкулезом страдают 55-65 %, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - 30- 40 %. Заболевают инфильтративным туберкулезом в основном взрослые, чаще лица молодого возраста, но заболевание может наблюдаться у лиц пожилого и старческого возраста.

В последние годы происходит относительное увеличение доли больных инфильтративным туберкулезом среди всех больных туберкулезом органов дыхания. Это обусловлено увеличением числа людей, не проходящих обязательные флюорографические обследования на туберкулез. В результате заболевание у них выявляют «по обращаемости», т. е. при появлении различных жалоб свиде­тельствующих о наличии уже распространенного инфильтративно-пневмонического процесса.

Инфильтративный туберкулез в структуре смертности от тубер­кулеза составляет менее 1 %. Летальный исход заболевания на­блюдается в основном при осложнениях (легочное кровотечение и др.).

Различают следующие клинические формы:

- бронхолобулярный инфильтрат;

• - округлый инфильтрат;

- облаковидный сегментарный и полисегментарный инфильтрат;

- лобит, перисциссурит.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенетически инфильтративный туберкулез связан с прогрессирующим очаговым туберкулезом, в патоморфологической картине которого преобладает перифокальное воспаление. Инфильтрат у большинства больных развивается в результате обострения заживших капсулированных казеозных очагов. Реже он возникает при прогрессировании свежего очагового туберкулеза, когда наряду с новыми очагами появляется перифокальное воспаление, объединяющее очаги в единый фокус. Развитие инфильтрата, т. е. возникно-

вение перифокального воспаления, является следствием гиперер-гической реакции легочной ткани на большое количество быстро размножающихся высоковирулентных МБТ. При размножении и гибели МВТ высвобождаются различные токсические продукты. Одни токсины индуцируют чувствительность замедленного типа, которая в свою очередь индуцирует экссудативный компонент воспаления, другие (как корд-фактор микобактерии) провоцируют остроту воспалительного процесса. При этом в развитии перифокального воспаления существенное значение имеют такие факторы, снижающие резистентность организма, как массивная суперинфекция, наличие различных заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизм и наркомания и др.), психические травмы и т. д. В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различной по характеру воспалительной реакцией. При большом количестве активно размножающихся МБТ в условиях ГЧЗТ и сохранении местного и общего иммунитета перифокальное воспаление представлено преимущественно экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, моноцитов и гистиоцитов. При малой популяции МБТ в условиях ГЧЗТ и эффективном фагоцитозе процесс приобретает продуктивную реакцию. В этих случаях перифокальное воспаление вокруг очага казеоза образовано преиму­щественно клеточной реакцией; альвеолы содержат макрофаги, эпителиоидные плазматические клетки и небольшое количество экссудата. Если бурное развитие МБТ сопровождается угнетением ГЧЗТ и функции Т-хелперов на фоне повышения активности Т-супрессоров, в инфильтрате начинает превалировать казеозный некроз. При дальнейшем прогрессировании казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в бронх. Образовавшаяся в инфильтрате полость является источником бронхолимфогенного распространения МБТ и формирования новых очагов и инфильтратов.

По характеру перифокального воспаления инфильтраты дифференцируются только в период формирования. При регрессиро-вании и прогрессировании происходит смена тканевой воспали­тельной реакции, а, следовательно, теряются и характерные для различных инфильтратов клинические особенности.

При регрессировании инфильтрата его динамика зависит от распространения поражения, объема казеозного некроза, характера перифокального воспаления. Инфильтраты с серозным и катаральным экссудатами, возникающие остро, обычно регрессируют с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фибринозный и катарально-фибринозный экссудаты, а также экссудат геморрагического характера не подвергаются полному рассасыванию и при регрессировании оставляют после себя соединительнотканное уплотнение. Свежий (ранний) бронхолобулярный инфильтрат нередко регрессирует с полным рассасыванием или с формированием небольшого склероза. Однако чаще перифокальное воспаление в инфильтрате рассасывается, а очаги казеоза отграничиваются соединительнотканной капсулой. Склероз образуется и вокруг инфильтрата в перибронхиальной, периваскулярной ткани, в плевральных листках, где имелось воспаление лимфатических сосудов. Капсулированные очаги в зависимости от казеозного ядра инфильтрата имеют различную величину: при образовании очагов менее 1 см говорят о формировании очагового туберкулеза, более 1 - 1,5 см - туберкулемы.

По объему поражения выделяют инфильтраты, занимающие одну или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент, сегмент (чаще I, II, VI), всю долю (лобит) или только край доли (перисциссурит).

Симптоматика. Больные инфильтративным туберкулезом легких в большинстве случаев выявляются при обследовании в связи с различными жалобами - от нерезко выраженных симптомов

поражения органов дыхания и симптомов интоксикации до остро возникшего лихорадочного состояния. Клиническая картина заболевания определяется главным образом величиной инфильтрата и характером перифокального воспаления. Общее состояние боль­ных остается относительно удовлетворительным, даже при наличии высокой температуры тела.

Больных с бронхолобулярным инфильтратом могут беспокоить небольшая слабость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела после физической нагрузки. Однако чаще заболевание протекает бессимптомно.

Больные с округлым инфильтратом, распространением про­цесса на один сегмент (не более) жалуются на незначительно выраженную общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру тела. Иногда наблюдаются более острое развитие и тяжелое течение заболевания, напоми­нающие клиническую картину острого воспаления легких или гриппа. Однако нередко круглый туберкулезный инфильтрат обна­руживают у больных случайно при профилактической флюоро­графии.

Инфильтрат облаковидный, перисциссурит и, как правило, лобит характеризуются острым началом с высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации. Больные жалу­ются на кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови.

Прогрессирование инфильтрата, его казеозный некроз сопро­вождаются резким ухудшением состояния больного, повышени­ем температуры тела, появлением кашля с мокротой, слабости, потливости. С образованием в инфильтрате полости симптомы интоксикации несколько уменьшаются, но спустя некоторое время с появлением новых бронхогенных очагов вновь усиливаются. В связи с тем, что туберкулезный инфильтрат обычно локализуется в периферических отделах легких, в воспалительный про­цесс вовлекается плевра. С появлением локального плеврита боль­ных беспокоит боль в боку, обнаруживаются напряжение дыха­тельных мышц, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратами с помощью перкуссии и аускультации изменений в легких выявить, обычно не удается. При облаковидном инфильтрате, лобите, пе-рисциссурите, для которых характерна распространенная экссу-дативная воспалительная реакция, соответственно области уплот­нения обнаруживаются укороченный перкуторный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание. Могут выслушиваться немногочисленные влажные мелкопузыр­чатые хрипы, свидетельствующие о наличии экссудативного ком­понента воспаления, а при появлении свежей полости (острой каверны) - и среднепузырчатые хрипы. Хрипы непостоянны, вы­слушиваются после покашливания на вдохе и исчезают через 2- 3 нед эффективного лечения.

Рентгеносемиотика. Инфильтративный туберкулез легких рент­генологически представлен тенями от 1 см до размера доли легкого и более.

Бронхолобулярный инфильтрат диаметром 1,5-2 см, округлой или полигональной формы, имеет вид однородного затенения или конгломерата из нескольких очагов, объединенных менее интен­сивным перифокальным воспалением. В тени иногда можно ви­деть просвет бифуркации мелкого бронха, вокруг которого сфор­мировался инфильтрат.

Округлый инфильтрат образует фокусную тень более 2 см в диаметре, неправильной округлой или овальной формы, малой или средней интенсивности. Фокус неоднороден, в его тени обычно выявляются плотные и кальцинированные очаги - важный признак туберкулезной этиологии поражения. Контуры инфильтрата нечеткие, он связан с корнем легкого «дорожкой» в виде линейных и полосковидных теней уплотненных бронхов и лимфатических сосудов. При распаде инфильтрата в нем появляются одно или несколько просветлений - полостей, а вокруг - очаги лимфогенного и бронхогенного обсеменения.

Инфильтрат, образованный из многих слившихся лобулярных фокусов, - облаковидный инфильтрат - представлен тенью неправильной формы с нечеткими, постепенно исчезающими в здоровой легочной ткани контурами. Он занимает 1-2 сегмента. Инфильтрат склонен к распаду, тогда в наиболее плотных участках, соответствующих казеозу, обнаруживаются просветления. При появлении в полости грануляционного слоя ее контур отграничивается более плотной кольцевидной тенью (формирующаяся каверна).

Краевой инфильтрат - перисциссурит - чаще располагается в верхней доле, на границе с малой междолевой бороздой. На прямой рентгенограмме видна тень треугольной формы с основа­нием на грудной клетке и вершиной у корня легкого. Нижняя граница тени четкая, верхняя - расплывчатая, постепенно пере­ходящая в здоровую легочную ткань. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду.

Рентгенологическая картина лобита зависит от его локализа­ции. Форма лобита соответствует форме несколько спавшейся пораженной доли. Лобит в одних случаях визуализируется в виде сплошного почти однородного затенения, в других - разноплот-ностной тени. Границы лобита подчеркнуты уплотненной междолевой плеврой. Лобит в фазе рассасывания и уплотнения в резуль­тате разрастания соединительной ткани представлен интенсивной тенью резко уменьшенной пораженной доли.

Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных с ограниченными инфильтратами и без выраженных симптомов интоксикации умеренно положительная. Она более выраженная и иногда гиперергическая при инфильтратах преимущественно экссудативного характера. При рассасывании перифокального воспаления чувствительность к туберкулину снижается, отражая мень­шее напряжение противотуберкулезного иммунитета.

Лабораторные исследования. Обнаружение у больного МБТ имеет важное, часто решающее значение в диагностике инфильтративного туберкулеза легких. У больных инфильтративным туберкулезом в фазе распада в мокроте или в содержимом бронхов МБТ обнаруживаются постоянно. У таких больных в мокроте можно определить также обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина, отложения солей кальция, свидетельствующие о реактивации и расплавлении в полости инфильтрата давно заживших обызвествленных туберкулезных очагов.

Изменения показателей гемограммы и СОЭ зависят от величины инфильтрата и характера воспалительной реакции. При распространенных инфильтратах экссудативного характера количе­ство лейкоцитов увеличивается до (16-18) • К)/л, отмечаются увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-23 мм/ч. При бронхолобулярном и округлом инфильтратах продуктивного характера обнаружива­ются увеличение СОЭ и нормальные показатели гемограммы. Для острой фазы инфильтративного туберкулеза характерно повышение в крови содержания свободного кортикостерона и в меньшей степени - гидрокортизона, при преобладании в инфильтрате ка-зеоза отмечается уменьшение содержания гормонов. Соответственно выраженности интоксикации в крови снижается содержание альбуминов и повышается содержание альфа- и гамма-глобулинов. При выраженной вспышке в моче появляются белок, гиалиновые цилиндры (токсическая почка).

Бронхоскопическое исследование. Бронхоскопию проводят в основном больным инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада, у которых возможны туберкулез бронха и дренажный неспецифический эндобронхит. Туберкулез бронхов выявляется у 4-5 % больных. При инфильтративном фокусе, когда отсутствуют достаточные данные для установления диагноза туберку­леза, проводят бронхоскопию с биопсией бронха или легкого.

Исследование функций дыхания и кровообращения. При ограниченых инфильтратах не выявляются нарушения функций д_ь, хания, в зоне поражения можно обнаружить изменения вентиля, ции при регионарной сцинтиграфии. При распространенных ф_Ор_ мах, сопровождающихся интоксикацией, функции дыхания и кро. вообращения обычно значительно ухудшаются.

Диагностика. При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза следует учитывать, что он развивается на фоне свежих очагов или остаточных посттуберкулезных очаговых или Рубцовых изменений. Он часто протекает под маской других заболеваний. Для этой формы характерно несоответствие удовлетворительного состояния больного, скудости физикально выявляемых изменений в легких и большого распространения поражения легочной ткани. Основная роль в обосновании диагноза инфильтративного туберкулеза принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором в легких обнаруживают фокусы от 1,5-2 см в диаметре до поражений одной или нескольких долей легкого, с наличием во­круг разной плотности очагов, а также кальцинированных лимфатических узлов в корнях легких.

Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте МБТ. Реакция на туберкулин имеет относительное диагностическое значе­ние: если гиперергическая чувствительность указывает на тубер­кулез, то при анергии не исключается туберкулезная этиология воспаления в легких.

При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза не­редко приходится учитывать безуспешность терапии антибиоти­ками широкого спектра действия, так как многим больным в начале ставят диагноз пневмонии.

Лечение. При инфильтративном туберкулезе лечение должно быть комплексным и длительным. Назначают 3 (а при лобитах 4) противотуберкулезных препарата. При экссудативном типе инфильтрата к специфической химиотерапии в зависимости от состояния функции коры надпочечников присоединяют лечение кортикостероидными гормонами и антиоксидантами. Если про­исходит формирование каверны, то используют внутрикавернозное введение противотуберкулезных препаратов, искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум или хирургическое вмешательство - резекцию пораженного сегмента, его части или доли легкого.